Mihaela Balgradean

CountryRomania
BIOPROF. DR. MIHAELA BĂLGRĂDEAN Facultatea de Medicina UMF "Carol Davila" București Șef Disciplina Pediatrie - SCUC “M.S.CURIE” – București Am contribuit la dezvoltarea Pediatriei și Pediatriei Nefrologice - din perspectiva predării academice (predare și formare medicală), cercetării științifice, precum și a experienței medicale profesionale și din perspectiva pozițiilor mele academice, medicale și de management. Itinerariul academic, științific și profesional (medical) în carieră s-a desfășurat după cum urmează: • Autor a 10 cărți în domeniul pediatric: coordonator în 5 tratate de pediatrie, am fost redactor și autor unic în două monografii în domeniul nefrologiei pediatrice. • Autor în 16 capitole în tratate și într-un capitol al unui tratat pediatric. • Autor principal sau autor unic în 297 publicații: 64 lucrări în reviste medicale ISI - IF indexate CNCSIS B + (BDI și PubMed indexate) CNCSIS B, D și rezumate ISSN conferințe / ISBN sau cărți de congres, 30 referințe bibliografice în reviste medicale BDI-CNCSIS, 75 de invitații ca lector în diferite reuniuni științifice naționale și internaționale medicale cu acreditare CME si am avut deja 140 de lucrări științifice și postere în conferințe, simpozioane și congrese medicale. • Președintele comisiei de evaluare ARACIS pentru modulul de limba engleza - Facultatea de Medicina UMF "Carol Davila" Bucuresti . • Membru in 3 proiecte naționale și internaționale (2 CEEX proiecte, într-unul dintre ele în calitate de director de proiect), membru proiect POSDRU, care a avut ca partener principal Universitatea de Medicina "Carol Davila" București, într-un proiect internațional prestigios de cercetare și formare medicală care a avut ca parteneri de directori, Ministrul Sănătății și al Ministrului Educației și Învățământului din România, precum și unele universități de prestigiu din Statele Unite ale Americii numite “American Baylor - Humana USA – University . Transformarea sistemului sanitar românesc ". • Am participat, de asemenea, la mai multe studii clinice: 4 studii naționale și internaționale. • Membru permanent in Comisia de Disciplina a Colegiului Medicilor Bucuresti, 2017 • Coordonator în 2 proiecte de educație națională și de formare profesională( Programului Național în Programul de Formare Medicala in Pediatrie si Coordonator National in Programul de Formare Medicala in Nefrologie Pediatrica).
  • ABTRACTS

ASEMANARI SI DEOSEBIRI INTRE INFECTIA CU COVID-19 SI SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC

Prof.Dr.Mihaela Balgradean

REZUMAT

Atat sindromul hemolitic uremic (SHU), cat si infectia cu SARS-CoV-2 au la baza mecanisme patogenice partial intelese, insa, datele epidemiologice si coroborarea datelor clinice si de laborator au creat deja premise atat in anticiparea evolutiei, in stabilirea unor scheme terapeutice, in progres, in ambele patologii, precum si in punerea la punct a unui vaccin in infectia cu COVID-19.

SHU tipic este o vasculita sistemica, o microangiopatie trombotica asociata unui status proinflamator ce afecteaza direct endoteliul vascular prin toxina Shiga( Stx), cu formare de trombi si distructie trombocitara.  Injuriile tubulare elibereaza citokine si chemokine, cu necroze, atrofie tubulara si modificari interstitiale ce conduc la aparitia bolii renale progresive. Complicatiile neurologice (encefalopatia) si disfunctia multipla de organe (MODS), intre care se includ pancreatita, diabetul insulino-dependent, afectare pulmonara, cardiaca, complicatii gastro-intestinale si lezarea musculaturii scheletice, sunt bine cunoscute

SARS-CoV-2, virus cu genom ARN monocatenar, cauzeaza disfunctie endoteliala in urma fuziunii continutului viral cu celula, prin atasarea de receptorii ACE2 (receptorul pentru enzima de conversie a angiotensinei). COVID-19 se leaga de receptorul ACE2 prin glicoproteine din structura anvelopei (proteina spike cu subunitatile S1, S2). Se elibereaza mediatori ai inflamatiei (interleukine), ce atrag ulterior proteinaze si radicali liberi de oxigen ce determina distructia pneumocitelor. Distructia celulelor alveolare de tip 1 se va manifesta prin scaderea schimbului gazos, in timp ce,  distructia celulelor alveolare de tip2 va duce la scaderea productiei de surfactant. Furtuna de citokine ce apare in formele severe si critice de boala este explicata de eliberarea de interferon Ү si interleukine (IL2, IL6,IL8,IL10, TNFɑ) ce determina disfunctie endoteliala, necroze celulare , cresterea permeabilitatii vasculare cu edem intraalveolar bilateral ce explica sidromul de detresa respiratorie ARDS. Inflamatia vasculara sistemica, hipoxemia tisulara si ischemia sunt urmate de paralizii vasomotorii si hipoperfuzie multiorganica (MSOF),  fenomene asemanatoare socului septic bacterian.

Atat SHU cat si infectia SARS-CoV-2 mobilizeaza un raspuns antiinflamator agresiv responsabil pentru evolutia potential severa a ambelor patologii. Inflamatia induce disfunctie endoteliala si o stare de hipercoagulabilitate resonsabile de microangiopatia trombotica (COVID-19 se poate complica si cu tromboze pe vasele mari (trombembolism pulmonar). Se remarca si rolul sistemului complement implicat in mecanismele patogenice ale ambelor entitati clinice;  in SHU atipic este afectata exclusiv calea alterna, in timp ce in COVID-19 este implicate si calea lectinica.Mecanismele asemanatoare in ambele patologii, traduc modificarile din socul septic bacterian desi in COVID-19 agentul infectios este un virus iar in SHU etiologia este bacteriana.

Relatia directa si profund nociva dintre endoteliul vascular, inflamatie-imunitate si angiopatia trombotica explica evolutia potential severa a celor doua boli.

All session
by Mihaela Balgradean

O platformă de live stream dedicată exclusiv evenimentelor medicale.